ลอนดอน, 31 มีนาคม - พีอาร์นิวส์ไวร์/เอเชียเน็ท
นอกจากนี้ แอสทราเซเนก้า (Astrazeneca) ยังได้รายงานข้อมูลเกี่ยวกับยาตัวใหม่ที่ใช้ยับยั้งกระบวนการขยายตัวของหลอดเลือด ต่อที่ประชุมเอเอซีอาร์ เป็นครั้งแรกด้วย
ในที่ประชุมประจำปี ครั้งที่ 95 ของสมาคมวิจัยมะเร็งแห่งสหรัฐอเมริกา (The 95th Annual American Association For Cancer Research - AACR) ซึ่งจัดขึ้นที่เมืองออร์แลนโด ประเทศสหรัฐอเมริกา บริษัท แอสทราเซเนก้า พีแอลซี (AstraZeneca Plc) ได้รายงานข้อมูลใหม่ๆ เกี่ยวกับการทำงานของยาและการดื้อยา กิฟฟิทินิบ (gefinitib) หรือชื่อที่รู้จักในท้องตลาดว่า ไอเรสซ่า (IRESSA ZD1839X) รวมถึงข้อมูลใหม่ๆ ของยา ยับยั้งกระบวนการขยายตัวของหลอดเลือด ZD6474 และ AZD2171 ที่มีประสิทธิภาพในการรักษาเนื้องอกหลากกลายประเภท
ความเข้าใจทางวิทยาศาสตร์ที่มีต่อการทำงานของยากิฟฟิทินิบในการยับยั้งมะเร็งและการทำปฏิกิริยาต่างๆ
ความก้าวหน้าของเทคโนโลยีด้านเภสัชศาสตร์ ช่วยให้นักวิทยาศาสตร์ทราบว่าเหตุใดผู้ป่วยบางรายจึงมีอาการตอบสนองต่อยาเฉพาะทาง และเหตุใดบางรายจึงไม่เป็นเช่นนั้น ปัจจัยต่างๆ มีอิทธิพลต่อปฏิกิริยาของผู้ป่วยที่มีต่อยาตัวหนึ่ง แต่ความเข้าใจเกี่ยวกับยีนเฉพาะที่อาจจะส่งผลให้เกิดอาการตอบสนอง ถือเป็นขอบเขตสำคัญของการวิจัย
สำหรับข้อมูลใหม่ๆ ที่อธิบายถึงวิธีการทำงานของกิฟฟินิทิบ ในระดับโมเลกุลและยีน ได้แก่
- Carbone et al (1) รายงานของคนไข้โรคมะเร็งปอดที่มีเซลมะเร็งขนาดใหญ่ (NSCLS) พร้อมด้วยขั้นตอนการรักษา หลังจากผ่านการทำเคมีบำบัด ซึ่งผู้ป่วยรายนี้มีปฏิกิริยาตอบสนองต่อยากิฟฟินิทิบ โดยอาการปรากฏอยู่นานถึง 18 เดือนก่อนที่จะทรุดลง ผลสืบเนื่องของยีน EGFR ในเนื้องอก หลังจากผู้ป่วยมีอาการทรุดลง แสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงของก้อนเนื้อในตัวของผู้ป่วย ทั้งนี้กระบวนการกลายพันธุ์ดังกล่าวกำลังอยู่ระหว่างการวิเคราะห์
- จากการศึกษาเบื้องต้น โดย Nenavente et al (2) เซลเกิดการดื้อยากิฟฟินิทิบ หรือแอนติบอดี้ EGFR ทั้งนี้ ผลการศึกษาแสดงให้เห็นว่า เซลที่ดื้อต่อแอนติบอดี้ EGFR ยังคงมีปฏิกิริยาตอบสนองต่อกิฟฟินิทิบ ในทางกลับกัน เซลที่ดื้อต่อกิฟฟินิทิบ กลับไม่ตอบสนองต่อแอนติบอดี้ EGFR
- Hayama et al (3) รายงานผลเบื้องต้นของการศึกษาฉบับหนึ่งที่มีวัตถุประสงค์เพื่อระบุว่ายีนตัวใดน่าจะมีความสำคัญต่อการดื้อยากิฟฟินิทิบ
- Speake(4) at al รายงานว่า การเปลี่ยนแปลงในไบโอมาร์คเกอร์มีความเกี่ยวข้องกับเซลมะเร็ง กล่าวคือเซลจะเติบโตและมีโอกาสที่จะเหลือรอดน้อยลง ซึ่งข้อมูลนี้ช่วยให้เข้าใจการทำงานของกิฟฟนิทิบมากขึ้น
น.พ. อลัน บาร์จ (Dr. Alan Barge) ผู้อำนวยการการแพทย์ทั่วโลกสำหรับกิฟฟินิทิบ กล่าวว่า "การค้นพบใหม่ๆ เกี่ยวกับยาเฉพาะทาง อาทิ กิฟฟินิทิบ อาจจะนำมาซึ่งการเปลี่ยนแปลงที่มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคมะเร็ง ด้วยการช่วยให้อาการที่สาหัสเบาบางลงจนสามารถจัดการได้ ความซับซ้อนและความหลากหลายของอาการบ่งบอกในเซลมะเร็ง แสดงให้เห็นว่าการศึกษาที่ซับซ้อนเช่นนี้เป็นเรื่องจำเป็น เนื่องจากจะช่วยให้เข้าใจวิธีเลือกผู้ป่วยที่จะได้รับประโยชน์สูงสุดจากการใช้ยากิฟฟินิทิบ"
ข้อมูลใหม่ๆ ของยาที่ใช้ยับยั้งกระบวนการขยายตัวของหลอดเลือด
ZD6474 และ AZD2171 คือยาที่พัฒนาโดย แอสทราเซเนก้า ซึ่งมีเป้าหมายเพื่อยับยั้งกระบวนการขยายตัวของหลอดเลือด อันเนื่องมาจากกระบวนการเติบโตของเยื่อบุผิวหลอดเลือด (vascular endothelial growth factor หรือ VEGF)
Angiogenesis คือ อาการที่เส้นเลือดที่ส่งไปเลี้ยงเนื้องอกมีการขยายตัว ซึ่ง VEGF มีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นการสร้างเส้นเลือดในเนื้องอก ดังนั้นยาที่จะนำมาใช้ควรจะมีประสิทธิภาพในการยับยั้งการเติบโตของเนื้องอกได้
ZD6474 คือยาสำหรับรับประทาน เพื่อยับยั้งกระบวนการเติบโตของเยื่อบุผิวหลอดเลือด รวมทั้งยังสามารถแสดงอาการที่จะบ่งบอกให้ทราบถึงการเติบโตของเนื้องอก สำหรับการวิจัยใหม่ๆ เกี่ยวกับ ZD6474 ซึ่งแอสทราเซเนก้านำเสนอต่อที่ประชุมเอเอซีอาร์ ได้แก่
- จากการศึกษาผลของยา ZD6474 ที่มีต่อการขยายตัวของหลอดเลือดในปอด และการแพร่กระจายของเซลมะเร็ง ซึ่งรายงานโดย Herbst et al(5) พบว่า ZD6474 สามารถยับยั้งการเติบโตของเนื้องอกในปอดได้
- ส่วนการศึกษาของ Nishio et al(6) พบว่า ZD6474 สามารถลดขนาดและการแพร่กระจายของเนื้องอก ในผู้ป่วยโรคมะเร็งระยะแรกได้
การประชุมเอเซีอาร์ ในปีนี้ นับเป็นครั้งแรกที่ข้อมูลของยา AZD2171 ได้รับการนำเสนอต่อที่ประชุม ทั้งนี้ AZD2171 เป็นยารับประทาน สำหรับยับยั้งกระบวนการเติบโตของเยื่อบุผิวหลอดเลือด โดยการศึกษาเกี่ยวกับยาดังกล่าว สามารถสรุปผลได้ดังนี้
- การวิจัยเกี่ยวกับการหยุดยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอก และการยับยั้งกระบวนการขยายตัวของหลอดเลือด สำหรับมะเร็งเต้านม ซึ่งรายงานโดย Klinowska et al(7) สรุปผลได้ว่า AZD2171 สามารถยับยั้งการเติบโตของเนื้องอก แม้จะใช้ในปริมาณที่ต่ำมาก (0.75 มิลิกรัม/กิโลกรัม/วัน) และหากใช้ในปริมาณมากก็จะช่วยสลายก้อนเนื้อได้
- Drevs et al(8) นำเสนอข้อมูลที่แสดงให้เห็นว่า AZD2171 สามารถยับยั้งการเจริญเติบโตและการแพร่กระจายของเนื้องอก รวมถึงการพัฒนาของเส้นเลือดที่ส่งไปเลี้ยงเนื้องอก ในผู้ป่วยมะเร็งไต ซึ่งนับเป็นผลการทดลองที่ดีที่สุดเท่าที่เคยดำเนินการมา
- Bradley et al(9) รายงานผลของยา AZD2171 ในผู้ป่วยลำไส้ใหญ่ ซึ่งแสดงให้เห็นว่า เส้นเลือดที่ส่งไปเลี้ยงเนื้องอกเติบโตลดลง
ทั้งนี้ ZD6474 กำลังอยู่ในระหว่างการพัฒนาระยะที่ 2 โดยศึกษาจากผู้ป่วยโรคมะเร็งปอดที่มีเซลมะเร็งขนาดใหญ่ และผู้ป่วยที่มีเนื้องอกชนิดอื่นๆ ซึ่งได้รับการรักษา ด้วยวิธีให้เคมีบำบัด และไม่ให้เคมีบำบัด ขณะที่ AZD2171 กำลังอยู่ในระหว่างการพัฒนาขั้นแรก ซึ่งผลการศึกษาในขณะนี้ พบว่ามีประสิทธิภาพในการยับยั้งการเจริญเติบโตและแพร่กระจายของเซลเนื้องอก รวมทั้งยังสามารถใช้ร่วมกับยารักษามะเร็งตัวอื่นได้แอสทราเซเนก้า มีโครงการที่เกี่ยวกับการต่อต้านมะเร็ง ที่อยู่ระหว่างการค้นคว้าวิจัยและพัฒนา มากกว่า 20 โครงการ อาทิ โครงการพัฒนายาหรือผลิตภัณฑ์ ที่ใช้ต่อต้านการแบ่งตัวของเซล และยับยั้งกระบวนการขยายตัวของหลอดเลือด เป็นต้น นอกจากนี้ แอสทราเซเนก้า ยังควบคุมเทคโนโลยีออกแบบยา สำหรับใช้พัฒนาสารประกอบใหม่ๆ ที่นำเสนอทางเลือกที่ดีกว่าในการรักษาควบคุมฮอร์โมนและปัยจัยอื่นๆ ที่จะทำอันตรายต่อเซลได้
หมายเหตุถึงบรรณาธิการ
- ไอเรสซ่า เป็นเครื่องหมายการค้าของกลุ่มบริษัทแอสทราเซนาก้า
- สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม เกี่ยวกับ EGFR และบทบาทที่มีต่อการรักษาโรคมะเร็ง กรุณาเข้าไปชมที่ www.EGFR-INFO.com
- สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับกิฟฟินิทิบ และมะเร็งปอด สามารถเข้าไปชมได้ที่ www.iressa.com
- สำหรับสื่อที่ต้องการข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับกิฟฟินิทิบ และวิธีรักษามะเร็งอื่นๆ ของแอสทราเซเนก้า กรุณาเยี่ยมชมที่ www.astrazenecapressoffice.com
อ้างอิง
1. Ohm et al. Acquired EGFr TKI resistance associated with mutation of EGFr. เลขสืบค้น 2464. เอเอซีอาร์ ครั้งที่ 95, มีนาคม 2547
2. Benavente et al. Establishment of acquired resistance to epidermal growth factor receptor (EGFR) inhibitors in human tumor cells. เลขสืบค้น 5333. เอเอซีอาร์ ครั้งที่ 95, มีนาคม 2547
3. Hayama H, et al. Cloning of candidate genes related to gefitinib resistance. เลขสืบค้น 4548. เอเอซีอาร์ ครั้งที่ 95, มีนาคม 2547
4. Speake et al. The characterisation of the downstream biomarkers for erbB2 and EGFR inhibitors. เลขสืบค้น 4653. เอเอซีอาร์ ครั้งที่ 95, มีนาคม 2547
5. Herbst R, et al. ZD6474, a small molecule targeting VEGF and EGF receptor signaling, inhibits lung angiogenesis and metastasis and improves survival in an orthotopic model of non-small cell lung cancer. เลขสืบค้น 4551. เอเอซีอาร์ ครั้งที่ 95, มีนาคม 2547
6. Nishio K, et al. Antitumor effect of ZD6474 in a VEGF-producing primary gastric cancer model. เลขสืบค้น 4537. เอเอซีอาร์ ครั้งที่ 95, มีนาคม 2547
7. Klinowska T, et al. AZD2171, a highly potent inhibitor of VEGF receptor tyrosine kinase activity, inhibits the growth of spontaneous mammary tumours in the MMTV-neu transgenic mouse. เลขสืบค้น 4540. เอเอซีอาร์ ครั้งที่ 95, มีนาคม 2547
8. Drevs J, et al. Effect of AZD2171, a highly potent VEGF receptor tyrosine kinase inhibitor, on primary tumour growth, metastasis and vessel density in murine renal cell carcinoma. เลขสืบค้น 4554. เอเอซีอาร์ ครั้งที่ 95, มีนาคม 2547
9. Bradley D, et al. The VEGF signalling inhibitors ZD6474 and AZD2171 compromise hemodynamic parameters in an SW620 human colon tumour model: an analysis using perfusion-permeability dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging (pp-DCE-MRI). เลขสืบค้น 4552. เอเอซีอาร์ ครั้งที่ 95, มีนาคม 2547
สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมกรุณาติดต่อ:
ลี ทอมกิ้นส์ (Lee Tomkins)
ฝ่ายประชาสัมพันธ์ทั่วโลกสำหรับไอเรสซ่า
โทรศัพท์ +44 (0) 1625 232685,
โทรศัพท์มือถือ +44 (0) 7796 314697,
อีเมล์: [email protected];
ลีน แกรนท์ (Lynn Grant)
ฝ่ายประชาสัมพันธ์ทั่วโลก สำหรับการพัฒนาสารประกอบ
โทรศัพท์ +44 (0) 1625 517406,
โทรศัพท์มือถือ +44 (0) 7715 484917,
อีเมล์: [email protected];
หลุยส์ มาร์แลนด์ (Louise Marland),
ฝ่ายประชาสัมพันธ์ทั่วโลกสำหรับไอเรสซ่า IRESSA(tm) - Global PR,
โทรศัพท์: +44 (0) 1625 510782,
โทรศัพท์มือถือ: +44 (0) 7900 607794,
อีเมล์: [email protected]
ที่มา: แอสทราเซเนก้า